تراكم چربي در كبد باعث تجمع زياد چربي به خصوص تري آسيل گليسرولها در كبد و در نتيجه بروز بيماري «كبد چرب» ميشود.
از عوامل ايجادكننده مهم كبد چرب غيرالكلي، چاقي است. مقاومت به انسولين حاصل از چاقي، باعث فعال شدن آنزيم ليپاز حساس به هورمون و كاهش عمل ضدليپوليتيك انسولين ميشود و افزايش جريان اسيدهاي چرب از بافت چربي به كبد، يك مكانيسم مهم در بيماريزايي كبدچرب در افراد چاق تلقي ميشود.
افزايش فعاليت سيستم سيتوكرومي در چاقي نيز باعث تشديد و پيشرفت بيماري ميشود.
قندخون اضافي در كبد به صورت گليكوژن ذخيره شده و مازاد آن به چربي تبديل ميشود.
با توجه به نقش انسولين در سنتز پروتئينها و ايجاد مقاومت به انسولين، سنتز كبدي آپوليپوپروتئين B100 در بيماران كاهش مييابد، بنابراين سرعت تشكيل تريگليسيريد با سرعت توليد ليپوپروتئين با دانسيته خيلي كم (VLDL) هماهنگ نيست، در نتيجه تري آسيل گليسرولها در كبد تجمع مييابند.
با توجه به كاهش برداشت VLDL از پلاسما، در اين بيماران سطح VLDL بالاتر از حد نرمال است.
از عوامل ايجادكننده مهم كبد چرب غيرالكلي، چاقي است. مقاومت به انسولين حاصل از چاقي، باعث فعال شدن آنزيم ليپاز حساس به هورمون و كاهش عمل ضدليپوليتيك انسولين ميشود و افزايش جريان اسيدهاي چرب از بافت چربي به كبد، يك مكانيسم مهم در بيماريزايي كبدچرب در افراد چاق تلقي ميشود.
افزايش فعاليت سيستم سيتوكرومي در چاقي نيز باعث تشديد و پيشرفت بيماري ميشود.
قندخون اضافي در كبد به صورت گليكوژن ذخيره شده و مازاد آن به چربي تبديل ميشود.
با توجه به نقش انسولين در سنتز پروتئينها و ايجاد مقاومت به انسولين، سنتز كبدي آپوليپوپروتئين B100 در بيماران كاهش مييابد، بنابراين سرعت تشكيل تريگليسيريد با سرعت توليد ليپوپروتئين با دانسيته خيلي كم (VLDL) هماهنگ نيست، در نتيجه تري آسيل گليسرولها در كبد تجمع مييابند.
با توجه به كاهش برداشت VLDL از پلاسما، در اين بيماران سطح VLDL بالاتر از حد نرمال است.