نوشته : دكتر احمدرضا درستی
در شماره قبل در مورد اعمال كبد صحبت كرديم در ادامه مطالب به بررسي بيماري‌هاي كبدي و تست هاي معمول بررسي عملكرد كبد مي‌پردازيم.
بيماري‌های کبدی می‌توانند به صورت حاد يا مزمن، ارثی يا اکتسابی باشند. اين بيماري‌ها به چندين صورت طبقه بندی می‌شوند. هپاتيت حاد ويروسی، هپاتيت طوفانی، هپاتيت‌های مزمن، هپاتيت‌های الکلی و سيروز، بيماري‌های کبدی ناشی از انسداد صفرا، اختلالات ارثی و ساير بيماري‌های کبدی.
هپاتيت:
اين بيماری يک التهاب شايع کبدی می‌باشد که به‌وسيله ويروس‌های هپاتيت A، B ، C ، D ،E ايجاد می‌گردد. عوامل بيماری‌زای ديگری از قبيل ويروس‌های اپشتن بار (Epstein-Barr)، سيتومگالو ويروس، تب خال، تب زرد و سرخجه نيز می‌توانند موجب بيمار شدن کبد گردند.
هپاتيت HAV) A) از طريق خوردن مواد آلوده مثل آب آلوده، غذا و فاضلاب انتقال می‌يابد. بی‌اشتهايی شايع ترين عارضه آن بوده و می‌تواند شدت نيز بيابد. ساير عوارض شامل تهوع، استفراغ، درد در ناحيه يک چهارم بالايی شکم ، ادرار تيره و زردی می‌باشند. بهبودی معمولا کامل بوده و عوارض طولانی مدت به ندرت ديده می‌شوند. عوارض جدی ممکن است در افراد در معرض خطر بالا به وجود آيد که متعاقبا بايد به تغذيه کافی آنان توجه کافی معطوف گردد. هپاتيتHBV) B) و هپاتيت HCV) C) می‌توانند به صورت مزمن درآمده و افراد مبتلا به آنان نيز ناقل بيماری گردند. اين دو نوع بيماری از طريق خون، محصولات خونی، منی و بزاق انتقال می‌يابند؛ بعنوان مثال سوزن آلوده، انتقال خون يا تماس با خون جراحات باز (که باعث پاشيده شدن خون به دهان و چشم‌ها می‌گردند) و تماس جنسی، از راه‌های انتقال هستند. هپاتيت مزمن فعال می‌تواند منجر به سيروز (مشمايی و نابودی سلول‌های کبدی) و نارسايی کبدی گردد.
ويروس هپاتيت HDV) D) برای بقا و انتقال، به ويروس هپاتيت B متکی است. اين بيماری می‌تواند همزمان با هپاتيت B و يا در افراد ناقل هپاتيت B وجود داشته باشد. بيماری ناشی از اين ويروس معمولا به صورت مزمن در می‌آيد.
هپاتيت HEV) E) در آمريکا نادر بوده، ولی در کشورهای جنوبی، شرقی و مرکزی آسيا و شمالی، شرقی و غربی آفريقا و مکزيک بيشتر گزارش شده است. اين بيماری از طريق دهانی- مدفوعی انتقال می‌يابد و به نظر می‌آيد که آب آلوده در مناطق پرجمعيت و در شرايط غير بهداشتی می‌تواند منبع عفونت باشد. هپاتيت E معمولا به صورت حاد می‌باشد تا مزمن.
مواد دفعی کبد:
بيلی روبين تام سرم: درصورت افزايش، نشانه افزايش توليد يا اختلال در برداشت و کنژوگه کردن است.
بيلی روبين غير مستقيم سرم: بيلی روبين غير کنژوگه، با افزايش توليد بيلی روبين (هموليز) سيستم آنزيمی نارس، اختلالات ارثی و استفاده از بعضی داروها بالا می‌رود.
بيلی روبين مستقيم سرم: در هنگام اختلال در دفع بيلی روبين، بيماري‌های کبدی (احتباس و جمع شدن صفرا در کبد به علت عوامل داخل کبدی يا خارج کبدی)، بيماری‌های صفراوی، عفونت و زردی خوش خيم بعد از عمل جراحی، بيلی روبين کنژوگه مادرزادی در خون افزايش می‌يابد.
بيلی روبين ادرار: از آزمايش بيلی روبين تام سرم حساس تر بوده و ثابت می‌کند که بيماری کبدی علت يرقان است يا نه.
اوروبيلی نوژن ادرار: در مواقعی که احتمال يرقان انسدادی می‌رود، انجام می‌گيرد و درواقع، به ندرت استفاده می‌شود.
اسيدهای صفراوی سرم: نشان دهنده کارآيی باز جذب روده‌ای و استخراج کبدی اسيدهای صفراوی از وريد باب می‌باشد. در بيماري‌های کبدی افزايش می‌يابد و استفاده بالينی کمی دارد.
آنزيم‌های کبدی:
آلانين آمينو ترانسفراز: در سيتوزول سلول‌های کبدی وجود داشته و در بافت‌های ديگری از بدن نيز وجود دارد؛ ولی بيشترين مقدار آن درکبد يافت می‌شود. درصدمه به سلول‌های کبدی افزايش می‌يابد.
آسپارتات آمينوترانسفراز: در سيتوزول سلول‌های کبدی وجود داشته و در بافت‌های ديگری از بدن نيز وجود دارد؛ ولی بيشترين مقدار آن درکبد يافت می‌شود. درصدمه به سلول‌های کبدی افزايش می‌يابد.
لاكتيك دهيد روژناز سرم: درکبد، گلبول‌های قرمز، عضله قلب و کليه وجود دارد و در بيماري‌های کبدی بالا مي‌رود، اما فاقد حساسيت و ويژگی بوده چون در بيشتر بافت‌های بدن يافت می‌شود.
پروتئين‌های سرم:
زمان پروترومبين (PT ): بيشتر فاکتورهای انعقادی در کبد ساخته می‌شوند. کمبود ويتامين K و کاهش توليد فاکتورهای انعقاد، زمان پروترومبين و خطر خونريزی را افزايش مي‌دهد.
زمان عملکرد بخشی از ترومبو پلاستين (PTT ): مکانيزم لخته سازی (داخلی) را ارزيابی می‌کند. نشان دهنده فعاليت تمام فاکتورهای انعقاد بجز پلاکت، فاکتور e، فاکتورهای VII، XII بوده مکمل آزمايش PT می‌باشد.
آلبومين سرم: عمده پروتئين صادراتی که در کبد ساخته می‌شود و مهم‌ترين عامل در حفظ فشار انکوتيک پلاسما می‌باشد. ميزان سنتز آن در اختلالات کبد، تيروئيد و هورمون‌های گلوكوکورتيکوئيدی، اختلال در فشار کلوئيد اسموتيک پلاسما و سموم، کم شده و در بيماري‌های گوارشی، از دست دادن پروتئين، سندرم‌های کليوی، سوختگي‌ها، خونريزی ازدستگاه گوارش، و درماتيت لايه‌ای، کاهش آن بيشتر است.
گلوبولين سرم:1 α و α2 گلوبولين‌ها در کبد ساخته می‌شوند. مقدار آنها در سرم در بيماري‌های کبدی افزايش می‌يابد. در تشخيص بيماري‌های کبدی استفاده محدودی دارد.
آنتی بادی ميتوکندريايي: 90 درصد بيماران با PBC آنتی بادی ضد ليپوپروتئين را که جزء غشاء داخلی ميتوکندری است، در سرم خود دارند. اين انتی بادی همچنين در 25 درصد بيماران با هپاتيت مزمن فعال و سيروز قبل از نکروزه شدن وجود دارد.
آنتی بادي‌های ضد هسته و ماهيچه صاف: ممکن است در بيمارانی که هپاتيت مزمن فعال دارند، مثبت باشد (معمولا با هپاتيت‌های B يا C همراه نيست) و در عده کمی از بيماران با PBC، ويژگی ارگانی يا گونه ای ندارد.
عوارض هپاتيت:
عوارض عمومی هپاتيت‌های حاد ويروسی در 4 مرحله ظاهر می‌شوند: مرحله اول (پيش عارضه) در 25 درصد افراد به وجود می‌آيد و شامل تب، درد مفاصل، آرتريت، قرمز شدن پوست و ادم عروقی می‌باشد. مرحله دوم يا مرحله قبل زردی (Preicteric) که در آن بی قراری، خســتگی، درد عضــلانـــی، بی‌اشتهايی، تهوع و استفراغ، تغيير حس چشايی و اختلال نسبی در تکلم وجود دارد. بعضی از بيماران از درد در ناحيه اپی گاستر يا يک چهارم فوقانی شکم شکايت می‌کنند.
مرحله سوم، مرحله زردی می‌باشد که در آن زردی ظاهر می‌شود. در مرحله آخر يا مرحله بهبودی، زردی و ساير عوارض به آرامی فروکش می‌کنند.
بهبودی کامل در 95 درصد مبتلايان به هپاتيت A و 90 درصد افراد مبتلا به هپاتيت B حاد حاصل می‌گردد، ولی فقط 30- 15 درصد افراد مبتلا به هپاتيت C بهبودی کامل می‌يابند.
هپاتيت E معمولا به صورت مزمن در نمی‌آيد و معمولا، عوارض بيماری بعد از 6 هفته خاتمه يافته و فرد به حالت عادی برمی‌گردد.
شاخص‌های بيماري‌های خاص کبدی:
فريتين سرم: پروتئين ذخيره کننده اصلی آهن.
افزايش آن شاخص حساس هموکروماتوز ژنتيک است.
سرولوپلاسمين: پروتئين متصل شونده اصلی با مس که در کبد ساخته می‌شود و در بيماری ويلسون کاهش می‌يابد.
Α-فتوپروتئين: پروتئين در حال گردش اصلی که در سرطان کبد مقدار آن افزايش می‌يابد.
1-α آنتی تريپسين: کار اصلی آن مهار کردن فعاليت تريپسين سرم است. کاهش يافتن آن دال بر کمبود1 α آنتی تريپسين می‌باشد که موجب صدمات کبدی و ريوی می‌شود.
آزمايشات توقف ترشح صفرا:
آلکالين فسفاتاز سرم: آنزيمی که به صورت وسيع در کبد، استخوان،جفت، روده، کليه، لوکوسيت‌ها وجود داشته و درکبد به غشاء کاناليکولار متصل است. افزايش آن نشان دهنده توقف ترشح صفرا بوده ولی ممکن است در اختلالات استخوانی حاملگی، رشد عادی و بعضی سرطان‌ها، بالا رود.
5 نوکلئوتيداز(5NT ) : آنزيمی که در غشاء پلاسمايی و کاناليکولی سلول‌های کبدی و همچنين در قلب و پانکراس وجود دارد و در بيماری‌های کبدی افزايش می‌يابد.
آمينو پپتيداز لوسين: پپتيداز سلولی که معمولا در توقف ترشح صفرا افزايش می‌يابد و نشان می‌دهد که افزايش آلکالين فسفاتاز منشاء کبدی دارد. در دوران بارداری نيز بالا می‌رود.
گاما-گلوتاميل ترانسفراز (GGT): آنزيمی که در ميکروزوم و غشاء پلاسمايی سلول‌های کبدی و همچنين در کليه، لوزالمعده، قلب و مغز هم وجود دارد. مقدار آن در بيماری‌های کبدی و همچنين بعد از آنفارکتوس ميوکارد و در بيماري‌های عصبی عضلانی لوزالمعده، ريوی، ديابت شيرين و مصرف الکل افزايش می‌يابد.
در قسمت‌هاي بعدي درباره بيماري‌هاي ناشي از عملكرد كبد يا عوارض مربوط به آن توضيحاتي ارائه خواهد شد.
منبع: دنیای تغذیه ش 112
بيماري‌های کبدی می‌توانند به صورت حاد يا مزمن، ارثی يا اکتسابی باشند. اين بيماري‌ها به چندين صورت طبقه بندی می‌شوند. هپاتيت حاد ويروسی، هپاتيت طوفانی، هپاتيت‌های مزمن، هپاتيت‌های الکلی و سيروز، بيماري‌های کبدی ناشی از انسداد صفرا، اختلالات ارثی و ساير بيماري‌های کبدی.
هپاتيت:
اين بيماری يک التهاب شايع کبدی می‌باشد که به‌وسيله ويروس‌های هپاتيت A، B ، C ، D ،E ايجاد می‌گردد. عوامل بيماری‌زای ديگری از قبيل ويروس‌های اپشتن بار (Epstein-Barr)، سيتومگالو ويروس، تب خال، تب زرد و سرخجه نيز می‌توانند موجب بيمار شدن کبد گردند.
هپاتيت HAV) A) از طريق خوردن مواد آلوده مثل آب آلوده، غذا و فاضلاب انتقال می‌يابد. بی‌اشتهايی شايع ترين عارضه آن بوده و می‌تواند شدت نيز بيابد. ساير عوارض شامل تهوع، استفراغ، درد در ناحيه يک چهارم بالايی شکم ، ادرار تيره و زردی می‌باشند. بهبودی معمولا کامل بوده و عوارض طولانی مدت به ندرت ديده می‌شوند. عوارض جدی ممکن است در افراد در معرض خطر بالا به وجود آيد که متعاقبا بايد به تغذيه کافی آنان توجه کافی معطوف گردد. هپاتيتHBV) B) و هپاتيت HCV) C) می‌توانند به صورت مزمن درآمده و افراد مبتلا به آنان نيز ناقل بيماری گردند. اين دو نوع بيماری از طريق خون، محصولات خونی، منی و بزاق انتقال می‌يابند؛ بعنوان مثال سوزن آلوده، انتقال خون يا تماس با خون جراحات باز (که باعث پاشيده شدن خون به دهان و چشم‌ها می‌گردند) و تماس جنسی، از راه‌های انتقال هستند. هپاتيت مزمن فعال می‌تواند منجر به سيروز (مشمايی و نابودی سلول‌های کبدی) و نارسايی کبدی گردد.
ويروس هپاتيت HDV) D) برای بقا و انتقال، به ويروس هپاتيت B متکی است. اين بيماری می‌تواند همزمان با هپاتيت B و يا در افراد ناقل هپاتيت B وجود داشته باشد. بيماری ناشی از اين ويروس معمولا به صورت مزمن در می‌آيد.
هپاتيت HEV) E) در آمريکا نادر بوده، ولی در کشورهای جنوبی، شرقی و مرکزی آسيا و شمالی، شرقی و غربی آفريقا و مکزيک بيشتر گزارش شده است. اين بيماری از طريق دهانی- مدفوعی انتقال می‌يابد و به نظر می‌آيد که آب آلوده در مناطق پرجمعيت و در شرايط غير بهداشتی می‌تواند منبع عفونت باشد. هپاتيت E معمولا به صورت حاد می‌باشد تا مزمن.
مواد دفعی کبد:
بيلی روبين تام سرم: درصورت افزايش، نشانه افزايش توليد يا اختلال در برداشت و کنژوگه کردن است.
بيلی روبين غير مستقيم سرم: بيلی روبين غير کنژوگه، با افزايش توليد بيلی روبين (هموليز) سيستم آنزيمی نارس، اختلالات ارثی و استفاده از بعضی داروها بالا می‌رود.
بيلی روبين مستقيم سرم: در هنگام اختلال در دفع بيلی روبين، بيماري‌های کبدی (احتباس و جمع شدن صفرا در کبد به علت عوامل داخل کبدی يا خارج کبدی)، بيماری‌های صفراوی، عفونت و زردی خوش خيم بعد از عمل جراحی، بيلی روبين کنژوگه مادرزادی در خون افزايش می‌يابد.
بيلی روبين ادرار: از آزمايش بيلی روبين تام سرم حساس تر بوده و ثابت می‌کند که بيماری کبدی علت يرقان است يا نه.
اوروبيلی نوژن ادرار: در مواقعی که احتمال يرقان انسدادی می‌رود، انجام می‌گيرد و درواقع، به ندرت استفاده می‌شود.
اسيدهای صفراوی سرم: نشان دهنده کارآيی باز جذب روده‌ای و استخراج کبدی اسيدهای صفراوی از وريد باب می‌باشد. در بيماري‌های کبدی افزايش می‌يابد و استفاده بالينی کمی دارد.
آنزيم‌های کبدی:
آلانين آمينو ترانسفراز: در سيتوزول سلول‌های کبدی وجود داشته و در بافت‌های ديگری از بدن نيز وجود دارد؛ ولی بيشترين مقدار آن درکبد يافت می‌شود. درصدمه به سلول‌های کبدی افزايش می‌يابد.
آسپارتات آمينوترانسفراز: در سيتوزول سلول‌های کبدی وجود داشته و در بافت‌های ديگری از بدن نيز وجود دارد؛ ولی بيشترين مقدار آن درکبد يافت می‌شود. درصدمه به سلول‌های کبدی افزايش می‌يابد.
لاكتيك دهيد روژناز سرم: درکبد، گلبول‌های قرمز، عضله قلب و کليه وجود دارد و در بيماري‌های کبدی بالا مي‌رود، اما فاقد حساسيت و ويژگی بوده چون در بيشتر بافت‌های بدن يافت می‌شود.
پروتئين‌های سرم:
زمان پروترومبين (PT ): بيشتر فاکتورهای انعقادی در کبد ساخته می‌شوند. کمبود ويتامين K و کاهش توليد فاکتورهای انعقاد، زمان پروترومبين و خطر خونريزی را افزايش مي‌دهد.
زمان عملکرد بخشی از ترومبو پلاستين (PTT ): مکانيزم لخته سازی (داخلی) را ارزيابی می‌کند. نشان دهنده فعاليت تمام فاکتورهای انعقاد بجز پلاکت، فاکتور e، فاکتورهای VII، XII بوده مکمل آزمايش PT می‌باشد.
آلبومين سرم: عمده پروتئين صادراتی که در کبد ساخته می‌شود و مهم‌ترين عامل در حفظ فشار انکوتيک پلاسما می‌باشد. ميزان سنتز آن در اختلالات کبد، تيروئيد و هورمون‌های گلوكوکورتيکوئيدی، اختلال در فشار کلوئيد اسموتيک پلاسما و سموم، کم شده و در بيماري‌های گوارشی، از دست دادن پروتئين، سندرم‌های کليوی، سوختگي‌ها، خونريزی ازدستگاه گوارش، و درماتيت لايه‌ای، کاهش آن بيشتر است.
گلوبولين سرم:1 α و α2 گلوبولين‌ها در کبد ساخته می‌شوند. مقدار آنها در سرم در بيماري‌های کبدی افزايش می‌يابد. در تشخيص بيماري‌های کبدی استفاده محدودی دارد.
آنتی بادی ميتوکندريايي: 90 درصد بيماران با PBC آنتی بادی ضد ليپوپروتئين را که جزء غشاء داخلی ميتوکندری است، در سرم خود دارند. اين انتی بادی همچنين در 25 درصد بيماران با هپاتيت مزمن فعال و سيروز قبل از نکروزه شدن وجود دارد.
آنتی بادي‌های ضد هسته و ماهيچه صاف: ممکن است در بيمارانی که هپاتيت مزمن فعال دارند، مثبت باشد (معمولا با هپاتيت‌های B يا C همراه نيست) و در عده کمی از بيماران با PBC، ويژگی ارگانی يا گونه ای ندارد.
عوارض هپاتيت:
عوارض عمومی هپاتيت‌های حاد ويروسی در 4 مرحله ظاهر می‌شوند: مرحله اول (پيش عارضه) در 25 درصد افراد به وجود می‌آيد و شامل تب، درد مفاصل، آرتريت، قرمز شدن پوست و ادم عروقی می‌باشد. مرحله دوم يا مرحله قبل زردی (Preicteric) که در آن بی قراری، خســتگی، درد عضــلانـــی، بی‌اشتهايی، تهوع و استفراغ، تغيير حس چشايی و اختلال نسبی در تکلم وجود دارد. بعضی از بيماران از درد در ناحيه اپی گاستر يا يک چهارم فوقانی شکم شکايت می‌کنند.
مرحله سوم، مرحله زردی می‌باشد که در آن زردی ظاهر می‌شود. در مرحله آخر يا مرحله بهبودی، زردی و ساير عوارض به آرامی فروکش می‌کنند.
بهبودی کامل در 95 درصد مبتلايان به هپاتيت A و 90 درصد افراد مبتلا به هپاتيت B حاد حاصل می‌گردد، ولی فقط 30- 15 درصد افراد مبتلا به هپاتيت C بهبودی کامل می‌يابند.
هپاتيت E معمولا به صورت مزمن در نمی‌آيد و معمولا، عوارض بيماری بعد از 6 هفته خاتمه يافته و فرد به حالت عادی برمی‌گردد.
شاخص‌های بيماري‌های خاص کبدی:
فريتين سرم: پروتئين ذخيره کننده اصلی آهن.
افزايش آن شاخص حساس هموکروماتوز ژنتيک است.
سرولوپلاسمين: پروتئين متصل شونده اصلی با مس که در کبد ساخته می‌شود و در بيماری ويلسون کاهش می‌يابد.
Α-فتوپروتئين: پروتئين در حال گردش اصلی که در سرطان کبد مقدار آن افزايش می‌يابد.
1-α آنتی تريپسين: کار اصلی آن مهار کردن فعاليت تريپسين سرم است. کاهش يافتن آن دال بر کمبود1 α آنتی تريپسين می‌باشد که موجب صدمات کبدی و ريوی می‌شود.
آزمايشات توقف ترشح صفرا:
آلکالين فسفاتاز سرم: آنزيمی که به صورت وسيع در کبد، استخوان،جفت، روده، کليه، لوکوسيت‌ها وجود داشته و درکبد به غشاء کاناليکولار متصل است. افزايش آن نشان دهنده توقف ترشح صفرا بوده ولی ممکن است در اختلالات استخوانی حاملگی، رشد عادی و بعضی سرطان‌ها، بالا رود.
5 نوکلئوتيداز(5NT ) : آنزيمی که در غشاء پلاسمايی و کاناليکولی سلول‌های کبدی و همچنين در قلب و پانکراس وجود دارد و در بيماری‌های کبدی افزايش می‌يابد.
آمينو پپتيداز لوسين: پپتيداز سلولی که معمولا در توقف ترشح صفرا افزايش می‌يابد و نشان می‌دهد که افزايش آلکالين فسفاتاز منشاء کبدی دارد. در دوران بارداری نيز بالا می‌رود.
گاما-گلوتاميل ترانسفراز (GGT): آنزيمی که در ميکروزوم و غشاء پلاسمايی سلول‌های کبدی و همچنين در کليه، لوزالمعده، قلب و مغز هم وجود دارد. مقدار آن در بيماری‌های کبدی و همچنين بعد از آنفارکتوس ميوکارد و در بيماري‌های عصبی عضلانی لوزالمعده، ريوی، ديابت شيرين و مصرف الکل افزايش می‌يابد.
در قسمت‌هاي بعدي درباره بيماري‌هاي ناشي از عملكرد كبد يا عوارض مربوط به آن توضيحاتي ارائه خواهد شد.
منبع: دنیای تغذیه ش 112
هیچ نظری موجود نیست:
ارسال یک نظر