تغذيه درماني در بيماری‌هاي کبدي

نوشته  : دكتر احمدرضا درستی 

هپاتيت طوفاني:
هپاتيت طوفانی بيماری  است که در آن اختلال کارکرد کبدی با آنسفالوپاتی کبدی همراه است. در اين نوع هپاتيت، بيماری کبدی از قبل وجود ندارد. آنسفالوپاتی کبدی در عرض 8 هفته بعد از بروز بيماری ايجاد می‌شود. علل آن شامل هپاتيت ويروسی (در75 درصد موارد)، مسموميت شيميايی (مثلا در هنگام مصرف مداوم استامينوفن، واکنش‌های دارويی، مسموميت با قارچ‌های خوراکی و سموم صنعتی) و ساير علل (از قبیل بيماری ويلسون، کبد چرب حاملگی، سندرم reye، ايسکمی کبدی، انسداد وريد کبدی و سرطان‌های منتشر) می‌باشد.
عوارض خارج کبدی اين بيماری ادم مغزی، اختلال در انعقاد خون و خونريزی، اختلالات قلبی- عروقی، نارسايی کليوی، عوارض ريوی، اختلالات اسيد- بازی، به هم خوردن تعادل الکتروليت‌ها، عفونت و التهاب پانکراس می‌باشد.

هپاتيت مزمن:

برای محرز شدن وجود اين بيماری، شخص مبتلا بايد حداقل 6 ماه سابقه ابتلا به هپاتيت داشته باشد يا شواهد بيوشيميايی بالينی و يافته‌های بيوشيمی دال بر التهاب و بهبود نيافتن کبد باشد.
هپاتيت مزمن می‌تواند به دلايل خود ايمنی، ويروسی، متابوليکی يا سمی ايجاد شده باشد. هپاتيت خود ايمنی وقتی تشخيص داده مي‌شود که ساير عوامل بيماری يعنی ويروس‌ها، عوامل مسموميت زا و بيماري‌های متابوليکی وجود نداشته باشند. آنتی‌بادی‌های ضد هسته و ماهيچه صاف، افزايش گاماگلوبولين خون، و ساير اختلالات خود ايمنی ممکن است در اين بيماران وجود داشته باشند. بيماری معمولا به درمان با کورتيکواستروئيدها جواب می‌دهد.
ويروس‌های هپاتيت مخصوصا ويروس هپاتيت  .(HCV) می‌توانند به صورت مزمن درآيند و بيماري‌های متابوليکی مانند بيماری ويلسون، هموکروماتوز و کمبود α1 - آنتی تريپسين می‌توانند علت هپاتيت فرض شوند. نهايتا بعضی از داروها مانند ticrynafen،clometacin ،papaverin، nitrorfurantoin،methyldopa  وdantrolene می‌توانند موجب ايجاد هپاتيت مزمن شوند.  

مراحل بيماري كبد الكلي:

بيماری کبد الکلی در طی 3 مرحله پيشرفت می‌کند: کبد چرب، هپاتيت الکلی و سيروز.
نفوذ چربی يا کبد چرب نتيجه اين اختلالات متابوليکی می‌باشد:
1) افزايش خروج اسيدهای چرب از بافت چربی 2) افزايش توليد کبدی اسيدهای چرب 3) کاهش اکسيداسيون اسيدهای چرب
4) افزايش توليد تری گليسيريدها 5) احتباس و تجمع تری‌گليسيريدها در کبد.
كبد چرب:
کبد چرب با قطع مصرف الکل قابل برگشت است، ولی در صورت ادامه مصرف الکل، سيروز به وجود خواهد آمد.

مشخصات هپاتيت الكلي:
مشخصات هپاتيت الکلی عبارتند از: بزرگ شدن کبد، افزايش مختصر در سطح ترانس آميناز، افزايش غلظت بيلی روبين سرم، عدم تغيير يا کاهش يافتن غلظت آلبومين سرم، احتمالا کم خونی و کاهش تعداد پلاکت‌های خون محيطی. همچنين احتمال دارد که بيماران درد شکمی، بی اشتهايی، تهوع، استفراغ، ضعف، اسهال،کاهش وزن يا تب نيز داشته باشند و در صورت قطع مصرف الکل، احتمال بهبودی وجود دارد، ولی به هر حال در اغلب موارد بيماری وارد مرحله سوم می‌گردد.

سيروز كبدي:
عوارض بالينی مرحله سوم سيروز کبدی بسيار گوناگون هستند. اين نشانه‌ها می‌توانند مشابه عوارض هپاتيت الکلی باشند، ولی احتمال خونريزی دستگاه گوارش، افزايش فشار خون وريد باب، آنسفالوپاتی کبدی و ساير نشانه‌های بيماری کبدی وجود دارد. معمولا نمونه برداری ازکبد سيروز ميکروندولار (گره‌های کوچک)  را نشان می‌دهد که البته ممکن است به صورت ماکروندولار (گره‌های بزرگ) يا ترکيبی از هر دو  نيز باشد. بهبودی بستگی به پرهيز از مصرف مشروبات الکلی و شدت عوارض ايجاد شده دارد. مصرف الکل ناهنجاري‌های خاص و حاد تغذيه‌ای ايجاد می‌کند.

بيماری کبد الکلی، هپاتيت الکلی و سيروز:
بيماری کبد الکلی، رايج‌ترين بيماری کبدی در آمريکا و چهارمين علت مرگ افراد ميانسال آمريکايی است. طبق يافته‌های انستيتو ملی الکل و اعتياد به الکل، نزديک به 14 ميليون نفر در آمريکا (1نفر از هر 13 نفر بزرگسال) الکلی و يا معتاد به الکل هستند. مشکلات مربوط به الکل در ميان افراد 18 تا 29 سال بالاترين و در ميان افراد 65 ساله و مسن‌تر در کمترين حد ممکن می‌باشد. استالدئيد يک محصول فرعی سمی متابوليسم است که موجب صدمه زدن به ساختمان و عملکرد غشاء ميتوکندری می‌گردد. استالدئيد توسط چندين راه متابوليسمی توليد می‌گردد که يکی از آنها با استفاده از الکل دهيدروژناز است.
عوارض متعددی می‌توانند موجب استعداد بيشتر بعضی افراد به ابتلا به کبد الکلی شوند که شامل پلی مورفيسم ژنتيکی آنزيم‌های متابوليزه کننده الکل، جنس (زنان بيشتر از مردان مبتلا می‌شوند)، تقارن مصرف با داروهای ديگر، آلودگی به ويروس هپاتوتروپيک، فاکتورهای ايمنی و وضعيت بد تغذيه‌ای می‌باشند.

پيامدهای متابوليکی مصرف الکل:

اتانول (يا همان الکل موجود در نوشيدنی‌های الکلی)، اصولا در کبد، توسط الکل دهيدروژناز (ADH) متابوليزه می‌گردد که اين عمل به همراه توليد استالدئيد، باعث انتقال هيدروژن به نيکوتين آميدآدنين دی نوکلئوتيد (NAD) و احياء آن به (NADH) می‌گردد و استالدئيد بعدا هيدروژن را از دست داده، به استات تبديل می‌شود که وارد  جريان خون می‌گردد.
NADH مازاد که توانايی سلول را در وضعيت اکسيداسيون احيا مختل می‌کند، باعث چندين اختلال متابوليکی می‌گردد. اين اختلالات شامل افزايش اسيد لاکتيک خون، اسيدوز، افزايش اوره خون، کتونمی و افزايش چربی خون می‌باشند. سرعت چرخه اسيد تری کربوکسيليک کاهش می‌يابد زيرا به DNA احتياج دارد. ميتوکندری هم به نوبه خود به جای اکسيداسيون اسيدهای چرب از اتانول به عنوان منبع هيدروژن استفاده می‌کند تا انرژی را از طريق چرخه کربس توليد کند. اين امر موجب کاهش اکسيداسيون چربی و تجمع‌تری گليسيريدها می‌‌گردد. به علاوه NADH می‌تواند سنتز اسيدهای چرب را افزايش دهد. به دنبال کاهش سرعت چرخه کربس علائم بيماری کبد الکلی ظاهر می‌شود. در اوايل اين بيماری افت قند خون و همچنين کاهش گلوکونئوژنز در اثر مصرف اتانول وجود دارد. 

منبع: دنیای تغذیه  ش ۱۱۳